Учебный центр

Редкий случай материнского зеркального синдрома при неиммунной водянке плода, вызванной аномалией сосудов пуповины

Добавлено Сентябрь 9, 2013 | Рубрика : Учебный центр | 0 Комментариев

Веропотвелян Н.П.1, Ошовский В.И.2, Бондаренко А.А.1, Гладкая О.Н3., Усенко Т.В.3,

1"Межобластной центр медицинской генетики и пренатальной диагностики», г. Кривой Рог

2 Кафедра акушерства, гинекологии и медицины плода НМАПО имени П.Л. Шупика, г. Киев

3 КУ «Днепропетровский областной перинатальный центр»

4 КУ «Днепропетровское областное патологоанатомическое бюро» , детское отделение

Резюме

Представлен случай наблюдения редкого синдрома (Ballantyne syndrome) у беременной 25 лет, проявившемся полисерозитом матери на фоне водянки плода. Принимая во внимание тот факт, что причины водянки установить окончательно не представилось возможным, гипотетически таковой могла послужить аномалия сосудов пуповины. В данной статье предпринята попытка клинического разбора непростой акушерской ситуации.

Ключевые слова: материнский зеркальный синдром, водянка плода, пренатальное вмешательство

Введение

Mirror syndrome или материнский зеркальный синдром (МЗС) редкое состояние характеризующееся выраженной водянкой плода как иммунной, так и неиммунной этиологии, сопровождающейся также полисерозитом (водянкой) матери. Частота встречаемости МЗС не установлена.

МЗС впервые был описан John William Ballantyne в 1882г. За прошедшие 130 лет в литературе описано чуть более 100 наблюдений МЗС в т.ч. под эпонимом – с. Баллентайна и другими различными названиями: в переводе с англоязычной литературы — материнский отечный синдром, псевдотоксемия, тройной отек, токсемия беременности, острый гестоз ІІ триместра беременности, внезапная ранняя преэклампсия [1-3]. Хотя этиология МЗС точно не установлена, известны состояния при которых он чаще всего развивается: резус-изоиммунизация (29%), фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС), синдром обратной артериальной перфузии (18%), вирусные инфекции (16%), ВПР плода (преимущественно сердечные аномалии, аритмии, опухоли плода и плаценты (37,5%) [2-10]. Среди аномалий, приводящих к синдрому Баллентайна описаны случаи аневризмы вены Галена, аномалия Эбштейна, крестцово-копчиковая тератома, хориангиома плаценты, в патогенезе которых в результате гипервомилии и нарушения внутрисердечной гемодинамики возникает сердечно-сосудистая недостаточность (ССН), а в последствии — водянка плода и в дальнейшем развитие клиники МЗС [8-10]. Описан случай развития МЗС после внутриутробной дилятации стенозированного клапана аорты у плода [11].

Обычно клиника МЗС развивается в период с 22,5 до 27,6 недель гестации. Клиническая картина у матери помимо водянки (80-100%) может сопровождаться умеренной гипертензией (57-78%) и протеинурией (20-56%), умеренной анемией (46.4%), повышением печеночных ферментов (19.6%), повышением мочевой кислоты и креатинина (25%), олигурией (16.1%), головной болью и нарушениями зрения (14.3%), тромбоцитопенией (7.1%) [19].

В половине наблюдений может развиваться преэклампсия. Однако, наличие всех симптомов наблюдается не во всех случаях. Обязательным проявлением МЗС считается водянка (полисерозит) матери, осложняющийся отеком легких в 21,4% [1-4, 6-9]. В большинстве наблюдений естественный перинатальный исход неблагоприятный. Антенатальная смерть наступает в 56% случаев, в то же время описаны немногочисленные наблюдения спонтанного исчезновения клинической картины МЗС у матери и плода при инфекционной природе синдрома, вызванной парвовирусом В19, селективной редукции одного наиболее пораженного плода при ФФТС, а также после терапевтической коррекции тахиаритмии плода. Описан случай благоприятного исхода с неимунной водянкой вследствие крестцово-копчиковой тератомы [3, 4]. Клиническая картина МЗС у матери обычно исчезает через 4,8-13,5 дней после родов [2, 4-8]. В тяжелых случаях в раннем послеродовом периоде развивается клиника подобная преэклампсии с олигоурией и экссудатом легких.

Для пролонгирования беременности до срока родоразрешения жизнеспособным плодом (на фоне профилактики РДС синдрома) при выраженном многоводии проводится амниоредукция, в случае гидроторакса выполняется фетальный торакоцентез с установкой плеврально– амниотического дренажа. Описано проведение селективного фетоцида аномального плода при дискордантной двойне [12, 13]. Выбор способа родоразрешения безальтернативно склоняется в пользу операции кесарева сечения.

Представляем описание собственного наблюдения МЗС

Материалы и методы

Беременная Т., 1987 г.р. беременность – I, на учете в ж/к состоит с 10 недель беременности.

Соматический анамнез: в детстве поставлен диагноз миокардиодистрофия; до 12 лет состояла на учете у аллерголога; болела ангиной, в 2009 г. – тонзиллоэктомия; в 2006 г. – аппендэктомия по поводу флегмонозного аппендицита.

Репродуктивный анамнез: менструации с 12-13 лет, объемные, болезненные, нерегулярные. В 2005 г. поставлен диагноз синдром склеро-кистозных яичников (после лечения «Диане-35» в течение 8 месяцев, цикл нормализовался).

Генетический анамнез не отягощен. УЗИ по программе пренатального скрининга в 11-12 недель не проходила.

Пренатальные БХ-тесты: в 12 нед. – РАРР-А – 2,61 МоМ; β-ХГЧ – 1,57 МоМ.

В 18 нед.беременности – АФП – 1,51 МоМ; β-ХГЧ – 3,12 МоМ.

I УЗИ 13.07.12 г. в сроке 18 недель беременности – без особенностей.

II УЗИ 03.09.12 г. в сроке беременности 20 недель, отмечено умеренное многоводие (АИ-244), толщина плаценты — 32. Анатомо-морфологическая оценка плода без особенностей.

III — УЗИ 20.09.12 г. в сроке беременности 24-25 недель, отмечено выраженное многоводие (карман АЖ-107, АИ-329), толщина плаценты — 35мм.

24.09.12 г. поступила в отделение патологии беременности КУ «Криворожский городской родильной дом № 1» с жалобами на кашель и повышение температуры тела до 37,60С. После консультации и обследования выставлен диагноз: I беременность 25 недель, головное предлежание; выраженное многоводие, острый гнойный бронхит. Начата антибиотикотерапия после взятия бакпосевов (ампициллин – 1,0 в/м/4 р. – 4 дня).

26.09.12 г. – проведена Rö-графия ОГК, диагностирована нижнедолевая левосторонняя пневмония. Терапия антибиотиками изменена в пользу цефтриаксона (1,0 в/м/2 р. – 10 дней), ровамицина (3 млн/2 р. – 10 дней).

27.09.12 г. проведена консультация пульмонолога — внегоспитальная пневмония нижней доли левого легкого. ЛН 0-1. На фоне проводимого лечения отмечался субфебрилитет.

02.10.12 г. – по рекомендации пульмонолога произведено УЗИ плевральных синусов – выявлен левосторонний гидроторакс (200 — 220 мл.). Назначены диуретики. На фоне антибиотикотерапии совместно с диуретиками состояние улучшилось – исчез кашель с мокротой, нормализовалась температура тела, однако имело место нарастание многоводия.

09.10.12 г. – УЗИ контроль плевральных синусов: снижение левостороннего гирдроторакса до 100-110 мл.

УЗИ сердца 09.10.12 г. – полости сердца не расширены. Незначительная регургитация на трикуспидальном клапане, клапане легочной артерии. Фракция сердечного выброса — 61%. Гидроперикард.

IV УЗИ плода 09.10.12 г. № 173 (ОКУ «МЦМГ и ПД») – в сроке беременности 27 недель, биопараметры в целом соответствуют гестационному воэрасту, отмечается изолированный двусторонний гидроторакс у плода (максимальный уровень жидкости в плевральных синусах — 15 мм), отек мягких тканей — до 7 мм; выраженное многоводие (карман АЖ – 121), толщина плаценты — 35 мм. При 3D/4D эхографии обращает внимание амимичное лицо плода. Допплерометрия: артерия пуповины: S/D – 5,6; R1 – 0,82; P1 – 1,58; ЧСС – 140 уд/мин; Vmax в СМА – 37 см/с; кровоток в венозном протоке – 3-х фазный, однонаправленный.

Заключение: неимунная водянка плода; выраженный гидроторакс; выраженное многоводие.

На основании результатов УЗИ и вышеописанной клинической картины у беременной, состояние которой сопровождалось полисерозитом, хотя и без гипертензивного синдрома и протеинурии — предположен МЗС.

V УЗИ контрольное 15.10.12 г. № 166 (ОКУ «МЦМГ и ПД») – по биопараметрам плод соответствует 28 неделям + 1 день, сердце – 37х32 мм; выраженный отек мягких тканей головки и туловища, двусторонний гидроторакс (уровень жидкости 16 мм); карман АЖ – 144, АИ — 397; толщина плаценты – 35мм. При 3D/4D эхографии в динамике обращает внимание амимичное лицо плода.

Допплерометрия: артерия пуповины: S/D – 5,6; RI — 0,82; PI-1,58; ЧСС – 145 уд/мин; Vmax в СМА – 37 см/с; кровоток в венозном протоке – 3-х фазный, однонаправленный.

Заключение: неимунная водянка плода; выраженный гидроторакс; кардиомегалия; выраженное многоводие; нарушение гемодинамики І-ІІ степени. Учитывая нарастающее многоводие, двухсторонний гидроторакс, полисерозит беременной, как проявление материнского зеркального синдрома, решено провести операцию – амниоредукцию с торакоцентезом, амниодренажом гидроторакса.

VІ – УЗИ контрольное 17.10.12 г. № 168 (ОКУ «МЦМГ и ПД») в сроке беременности 28 недель + 3 дня. Не выявлено существенных отличий от предыдущего осмотра.

17.10.12 г. после получения информированного согласия беременной – произведена операция: амниоредукция, торакоцентез, амниодренаж левостороннего гидроторакса.

В условиях операционной, под мониторным наблюдением (AD, Ps, сатурация) на фоне токолиза гинипралом (10 мг 6-8 капель в 1 мин.). После антисептической обработки операционного поля (кутасепт, дважды), под УЗ-контролем произведен амниоцентез (игла 20G*11см). К игле подсоединена вакуумная система и начата медленная амниоредукция. 10 мл ОЖ передано на ПЦР тест, на TORCH инфекцию и посевы в СЭС. За 1 час 45 минут под постоянным контролем состояния плода и матери, дренировано 2 л околоплодной жидкости. Плацента после амниоредукции, приобрела естественный вид, толщиной 54 мм.

За 10 минут до окончания процедуры матери введено 2 мл фентанила. Проведен торакоцентез. Из левой половины грудной клетки аспирировано около 30 мл светло-желтой жидкости (10 мл отправлено на ПЦР тест). На кожу — асептическая повязка. Контроль с/б плода (Ps 160 уд. в 1 мин.), спектр кровотока в артерии пуповины не нарушен, AИ — 320.

Проведено исследование амниотической жидкости, плевральной жидкости, венозной крови беременной на токсоплазмоз, цитомегаловирус, вирус герпеса 1 и 2 типа и парвовирус методом ПЦР – возбудителей не выявлено, бакпосевы крови беременной и околоплодных вод на стерильность в СЭС – отрицательные.

VІI УЗИ контрольное 19.10.12 г. № 171 (ОКУ «МЦМГ и ПД») рецидив левостороннего гидроторакса; жидкость в грудной клетке справа — 10-19 мл и слева — 10 мл; размеры сердца – 21х34 мм; вентрикулодилатация (боковые желудочки по 10 мм; ППП – 8,7 мм; карман АЖ – 82 мм; АИ – 315; толщина плаценты – 57 мм.

Допплерометрия: артерия пуповины: max – 31,2; в отдельных циклах нулевой диастолический компонент; R1 – 0,43; P1 – 2,3; ЧСС – 143 уд/мин; Vmax в СМА – 44,5 см/с; кровоток в венозном протоке – 3-х фазный, однонаправленный.

Заключение: плод по биопараметрам соответствует 28-29 неделям (живот – 34 нед); неимунная водянка плода; отек мягких тканей; выраженный гидроторакс; пограничная вентрикулодилятация; незначительный асцит; умеренное многоводие; гиперплазия плаценты; нарушение артериального маточно-плацентарного кровотока II-III ст. Рекомендуется решить вопрос о досрочном родоразрешении.

VІІI УЗИ контрольное 22.10.12 г. № 172 (ОКУ «МЦМГ и ПД») – у плода уровень жидкости в легких – 10-14 мм; вентрикулодилятация (боковые желудочки до 10 мм); толщина плаценты – 57 мм; АИ – 313. При 3D/4D эхографии в динамике обращает внимание амимичное лицо плода.

Допплерометрия: артерия пуповины: S/D – 1,84; коэф. диаст. – 0; R1 – 0,46; P1 – 1,8; ЧСС – 132 уд/мин; Vmax в СМА – 42,7 см/с; кровоток в венозном протоке – 3-х фазный, однонаправленный.

Заключение: плод по биопараметрам соответствует 28-29 нед беременности (живот – 34 нед.); неимунная водянка плода; гидроторакс; выраженное многоводие; гиперплазия плаценты; нарушение маточно-плацентарного кровотока – III ст. Дистресс плода.

Учитывая патологию плода и МЗС, беременная переведена в областной перинатальный центр для родоразрешения и оказания специализированной помощи новорожденному. Беременная неоднократно предупреждена о высоком риске неблагоприятного исхода.

В областном перинатальном центре проведено кесарево сечение по поводу дистресса плода 23.10.12 г. Родился недоношенный ребенок женского пола массой тела 2080 г, ростом – 42 см, с оценкой по шкале Апгар – 1 балл.

В соответствии с приказами МОЗ Украины №312 от 08.06.2007 «Оказание первичной помощи новорожденным» (протокол первичной реанимации и послереанимационной помощи новорожденным) и №484 от 21.08.2008г «Клінічний протокол надання допомоги новонародженій дитині з дихальними розладами», ребенку оказана помощь согласно указанным протоколам первичной реанимации новорожденных.

После извлечения ребенок интубирован, начата щадящая вентиляция легких, проведена катетеризация пупочной вены, периферической вены на кисти руки. Заранее вызванным детским хирургом произведено двустороннее дренирование плевральных полостей (с каждой стороны выделилось по 170 мл жидкости.

Для поддержания сердечно-сосудистой деятельности применялись инотропные препараты: добутамин — 10 мкг/кг в мин., далее 15 мкг/кг в мин. Внутривенно введена глюкоза10% с глюконатом кальция 10%. Изначально отмечалась стойкая брадикардия плода – около 90 уд/мин, при ее нарастании, снижении ЧСС до 80 уд/мин, проведена расширенная реанимация: атропин 0,05мл, искусственный непрямой массаж сердца, последовательное 3-х кратное введение адреналина в дозировке 0,1 мл/кг массы тела, 0,2 мл/кг, 0,3мл/кг (разведение 1: 10 000). К сожалению, реанимационные мероприятия оказались неэффективными. Смерть ребенка наступила………..

Общая продолжительность жизни – 1 час 50 мин. Вскрытие – 24.10.12 г. Патологоанатомический диагноз: неимунная водянка плода; вентрикулодилятация, начинающаяся гидроцефалия; отек мягких тканей; двусторонний гидроторакс (справа – 40 мл, слева – 42 мл), асцит – 5 мл; вентрикуломегалия – до 12 мм; дренирование плевральных полостей; недоношенность; ДМПП сердца – до 6 мм; вторичная гипоплазия легких (14 г при N – 25 г), которые так и не раскрылись после дренирования (рис. 1); синдром дыхательных расстройств; эритромиелоз печени и селезенки, паренхиматозная дистрофия внутренних органов; отек головного мозга; гиперплазия плаценты; многоводие; состоянии после амниоредукции, торакоцентеза; 4 сосуда в короткой пуповине (3 мелких точечного характера и 1 расширенный – дополнительный сосуд без эластичного компонента, предположительно вена, также отдельно определяется аллантоис).

clip_image001

Рис. 1. Гепатоспленомегалия, гипоплазия легких.

Непосредственной причиной смерти явилась легочно-сердечная недостаточность вследствие основного заболевания – неимунной водянки плода.

Обсуждение

Зеркальный синдром — редкое серьезное осложнение беременности, вызванное водянкой плода. Классический МЗС включает полисерозит у беременной (вплоть до анасарки), протеинурию и умеренную гипертензию, однако манифестация этих проявлений вариабельна и не всегда представлена в клинической картине [2-6]. Другие проявления МЗС, такие как гемодилюция и увеличение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, позволяют дифференцировать МЗС от преэклампсии [1, 2, 7]. Однако в 50% случаев МЗС и преэклампсия могут наблюдаться параллельно.

Нелеченный МЗС приводит к высокой перинатальной и даже материнской заболеваемости и смертности [1-6]. При установлении конкретной причины, вызвавшей водянку плода, и возможность ее внутриутробного устранения, может произойти обратное развитие МЗС [16]. Своевременное родоразрешение в большинстве наблюдений приводит к естественному регрессу синдрома, а в отдельных случаях – спасению жизни плода [15, 12, 13].

Считается, что в патогенезе МЗС, как и преэклампсии, одно из центральных мест занимает ишемия плаценты, которая может развиваться вторично вследствие водянки и многоводия [14]. Ишемия инициирует каскадный эффект антиангиогенных факторов, ведущий к повышению периферической резистентности в плаценте, нарушению микроциркуляции и к развитию МЗС, что аналогично одному из предполагаемых механизмов развития преэклампсии [15].

В нашем наблюдении при проведении УЗИ на 27-28 неделе при крайне выраженном многоводии (АИ – 46,0) толщина плаценты соответствовала 30-35 мм, что нетипично для неимунной водянки плода. После декомпрессии, в результате редукции 2 л амниотической жидкости, толщина плаценты сразу же составила 56 мм, приобретя естественное состояние. Считаем, что нормализация гемодинамических процессов в плаценте после проведения дренажной процедуры могла способствовать улучшению плодово-плацентарного кровообращения и предотвращению преэклампсии.

Что касается первоначальной причины неиммунной водянки плода, сопровождающейся выраженным многоводием, а в дальнейшем — клинической картиной МЗС, в нашем наблюдении вынести окончательный вердикт не представляется возможным. Среди 56 случаев, описанных в литературе на конец 2008 года, согласно системном обзору по МЗС [19] (2010), структура причин водянки плода выглядела следующим образом: 15 – резус-конфликты, 11 – осложнения многоплодия, 9 – вирусные инфекции, 16 – разношерстная группа аномалий и опухолей плода или плаценты, в 5 случаях — причину установить не удалось.

Принимая во внимание описанную структуру, а также наличие гиперплазии плаценты, многоводия, гепатоспленомегалии, логично было бы предположить преобладание вероятности реализации внутриутробного инфицирования. Однако, в структуре описанных МЗС-ассоциированных вирусных инфекций подавляющее большинство составил парвовирус В-19 (6 наблюдений), оставшиеся места поделили между собой цитомегаловирус (2) и вирус Коксаки (1). Первые два вируса ни у матери, ни у плода обнаружены не были, что касается третьего – его выявление в условиях нашего центра на данный момент является проблематичным и не проводилось. Кроме того, при патогистологическом исследовании внутренних органов, головного мозга плода и последа морфологических признаков внутриутробной инфекции не обнаружено. Ни одна из других описанных в литературе причин водянки плода, приведшей к МЗС, не соответствовала нашим клиническим находкам.

Возможно, резонным будет классифицировать данное наблюдение как идиопатическое, что констатируется в 15-40% водянок плода, однако, МЗС сопровождает лишь небольшое количество таких состояний. Вот почему, мы позволили предположить наличие связи «водянка плода – МЗС — аномалия пуповины».

В настоящее время при ультразвуковой оценке пуповины различают следующие виды аномалий: уменьшение количества сосудов — единственная артерия пуповины (2 сосуда в пуповине); увеличение количества сосудов в пуповине. При наличии 4 сосудов пуповины возможны различные варианты:

1) две вены и две артерии;

2) одна вена и три артерии;

3) одна вена, две артерии и один проток.

При первом варианте дополнительная вена может возникнуть вследствие персистирующей правой пупочной вены. При такой аномалии могут встречаться различные ВПР: эктопия сердца, септальные дефекты, симметричное расщепление печени, расщелины губы и неба, а также артерио-венозные фистулы в плаценте [17, 18].

Во втором варианте (встречается в 5% случаев) третья артерия является персистирующей вителиновой артерией (viteline artiries) с диаметром не более 0,5 мм. Даная аномалия обычно не сочетается с какими-либо ВПР и не влияет на плодово-плацентарный кровоток, однако, мы не можем полностью исключить это в нашем наблюдении.

При третьем варианте в 2/3 случаев проток представлен аллантоисом, в 1/3 случаев – омфаломезентериальным протоком, который не является истинным сосудом, а представляет собой рудимент. Его УЗ визуализация крайне затруднена, и при прицельной цветовой допплерометрии в нем не регистрируется кровоток. Если полость стенки рудимента выстлана плоским эпителием, это свидетельствует о том, что проток–«сосуд» является производным аллантоиса, а если выстлан кубическим или столбчатым эпителием — происходит из омфаломезентериального протока. Обычно рудиментарные протоки закрываются к середине II триместра беременности.

При пяти и более сосудах пуповины различные варианты ассоциируются с соединенными двойнями и грубыми врожденными пороками развития. Следует отметить, что количество сосудов в пуповине описанного плода отличалось на разных срезах и потому, отнести патологию в ту или иную категорию аномалий представляет определенные трудности.

Ранее подобные причины МЗС при одноплодной беременности никогда не были описаны в мировой литературе, поэтому наш случай является своего рода уникальным. На наш взгляд высказанная гипотеза о связи «водянка плода – МЗС — аномалия пуповины» является перспективным направлением для дальнейшего изучения. Авторы призывают коллег-читателей к дискуссии по данному вопросу и обмену информацией о сходных наблюдениях.

РІДКІСНИЙ ВИПАДОК МАТЕРИНСЬКОГО ДЗЕРКАЛЬНОГО СИНДРОМУ ПРИ НЕІМУННІЙ ВОДЯНЦІ ПЛОДА, ЩО ВИКЛИКАНА АНОМАЛІЄЮ СУДИН ПУПОВИНИ

Веропотвелян М.П., Ошовський В.І., Бондаренко А.А., Гладкая О.Н., Усенко Т.В.[В1]

Резюме

Представлено випадок спостереження рідкісного синдрому (Ballantyne syndrome) у вагітної 25 років, що проявився полісерозитом матері на фоні водянки плода. Беручи до уваги той факт, що остаточно встановити причини водянки не вдалося, гіпотетично такою могла виступити аномалія судин пуповини. У даній статті здійснено спробу клінічного розбору непростої акушерської ситуації.

Ключові слова: материнський дзеркальний синдром, водянка плода, пренатальне втручання.

The rare case of maternal mirror syndrome due to nonimmune fetal hydrops caused by an abnormality of umbilical vessels

Veropotvelyan N.P., Oshovskyy V.I. Bondarenko AA, Gladkaya O.N., Usenko T.V.
Summary
The case of a rare syndrome surveillance (Ballantyne syndrome) in 25-years-old pregnant, realized in maternal polyserositis accompanied by fetal hydrops was presented. Taking into account the fact that the cause of fetal hydrops could not be defined, hypothetically an anomaly of the umbilical vessels could serve as one. This article attempts to parse clinically the complicated obstetric situation.

Keywords: maternal mirror syndrome, fetal hydrops, prenatal intervention

Список литературы

1. A.C. Vidaeff, E.R. Pschirrer, J.M. Mastrobattista, L.C. Gilstrap, and S. M. Ramin, “Mirror syndrome: a case report,” Journal of Reproductive Medicine for the Obstetrician and Gynecologist 2002, vol. 47, no. 9, pp. 770–774. View at Scopus

2. L. Carbillon, J.F. Oury, J.M. Guerin, A. Azancot, and P.Blot, “Clinical biological features of Ballantyne syndrome and the role of placental hydrops,” Obstetrical and Gynecological Survey 1997, vol. 52, no. 5, pp. 310–314. View at Publisher · View at Google Scholar · View at Scopus

3. A. M. Goeden and D. orthington, “Spontaneous resolution of mirror syndrome,” Obstetrics and Gynecology 2005, vol. 106, no. 5, pp. 1183–1186. View at Scopus

4. D.Y. Midgley and K.Harding, “The mirror syndrome,” European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2000, vol. 88, pp. 201–202.

5. S. Rana, S. Venkatesha, M. DePaepe, E.K. Chien, M. Paglia, and

S.A. Karumanchi, “Cytomegalovirus-induced Mirror syndrome associated with elevated levels of circulating antiangiogenic factors,” Obstetrics and Gynecology 2007, vol. 109, no. 2, pp. 549–552. View at Publisher. View at Google Scholar. View at Scopus.

6. D.M. Paternoster, F. Manganelli, D. Minucci, K.N. Nanhornguè, A. Memmo. Ballantyne syndrome: a case report //Fetal Diagnosis Therapy 2006; 21(1): 92-5.

7. Singh Y., Kathpalia S.K., Singh S. Ballantyne Syndrome in Rhesus Isoimmunised Pregnancy //MJAFI 2010; 66 : 283-284

8. Proust S, Philippe HJ, Paumier A, Joubert M, Boog G, Winer N. Mirror pre-eclampsia: Ballantyne syndrome. Two cases. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2006; 35: 270-4.

9. Ibele A, Flake A, Shaaban A. Survival of profoundly hydropic fetus with a sacrococcygeal teratoma delivered at 27 weeks of gestation for maternal mirror syndrome. J Pediatr Surg 2008; 43: 17-20.

10. Matsubara S, Ohmaru T, Ohkuchi A. Mirror syndrome associated with hydropic acardius in triplet pregnancy. Fetal Diagn Ther 2008; 24: 429-33.

11. Mizrahi-Arnaud A, Wilkins Haug L, Marshall A, Silva V. Maternal mirror syndrome after in utero aortic valve dilation. A case report. Fetal Diagn Ther 2006; 21: 439-43.

12. K.D. Heyborne and R.P. Porreco, “Selective fetocide reverses preeclampsia in discordant twins,” American Journal of Obstetrics and Gynecology 2004, vol. 191, no. 2, pp. 477–480. View at Publisher.View at Google Scholar. View at Scopus.

13. J.C. Livingston, K.M. Malik, T.M. Crombleholme, F.Y. Lim, and B.M. Sibai, “Mirror syndrome: a novel approach to therapy with fetal peritoneal-amniotic shunt,” Obstetrics and Gynecology, vol. 110, no. 2, pp. 540–543, 2007. View at Publisher. View at Google Scholar. View at Scopus.

14. Gherman RB, Incerpi MH, Wing DA, Goodwin TM. Ballantyne syndrome: Is placental ischemia the etiology? Journal of Maternal Fetal Medicine 1998; 7: 227-9.

15. J. Espinoza, R. Romero, J.K. Nien et al. “A role of the anti-angiogenic factor sVEGFR-1 in the “mirror syndrome” (Ballantyne’s syndrome),” Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine 2006, vol. 19, no. 10, pp. 607–613. View at Publisher. View at Google Scholar. View at Scopus.

16. Lobato G, Nakamura-Pereira M. Reversion of the Ballantyne syndrome despite fetal hydrops persistence. Fetal Diagn Ther 2008; 24: 473-7.

17. Painter D, Russell P. Four-vessel umbilical cord associated with multiple congenital anomalies. Obstet Gynecol 1977 Oct;50(4):505-7.

18. Chiappa E, Viora E, Botta G, Abbruzzese PA, Ciriotti G, Campogrande M Arteriovenous fistulas of the placenta in a singleton fetus with large atrial septal defect and anomalous connection of the umbilical veins. Ultrasound Obstet Gynecol 1998 Aug;12(2):132-5.

19. Braun T, Brauer M, Fuchs I, Czernik C, Dudenhausen JW, Heinrich W, Sarioglu N.Mirror syndrome: a systematic review of fetal associated conditions, maternal presentation and perinatal outcome. Fetal Diagn Ther. 2010;27(4):191-203.

Оставьте комментарий