Учебный центр

Акушерські аспекти резус-конфліктної вагітності: діагностика, лікування, шляхи профілактики

Добавлено Сентябрь 9, 2013 | Рубрика : Учебный центр | 0 Комментариев

Автори: к.мед.н. Віктор Іванович Ошовський,

Інна Олександрівна Ошовська

Вступ

Резус-конфлікт є патологічним станом, що проявляється утворенням в організмі вагітної антитіл проти еритроцитів плода в зв’язку з несумісністю материнського та плодового резус-факторів. Основними причинами захворюваності та смертності при резус-конфлікті є внутрішньоутробна гемолітична анемія, водянка плода, гемолітична хвороба новонароджених. Окрім того, важливим фактором, який сприяє зростанню перинатальних втрат за даної патології, є високий рівень народження вкрай незрілих дітей. Причиною цього є розродження на ранніх термінах у випадку загрози для життя плода, а також передчасні пологи, пов’язані з різноманітними фетальними маніпуляціями (торакоцентез, парацентез, гемотрансфузія). Кількість випадків даної патології різко зменшилася в усьому світі протягом останніх десятиріч завдяки широкому охопленню жінок групи ризику імунопрофілактикою (анти резус — імуноглобулін). Нажаль, в Україні цей стан не рідкість і донині.

У методичних рекомендаціях висвітлено основні сучасні погляди на причини виникнення, патогенез, перебіг і профілактику імунологічного конфлікту, пов’язаного з несумісністю за резус-фактором, з точки зору доказової медицини. У матеріалі викладено досвід, набутий протягом останніх років і здійснено спробу уніфікації прогностичних та профілактичних підходів за даною проблематикою.

Рекомендації призначені лікарям акушерам-гінекологам.

Коротка історична довідка

Перша згадка імунного конфлікту в літературі датується 1609 роком, коли невідома французька акушерка детально описує в документації гемолітичну хворобу новонародженого. У 1932 році Diamond та колеги демонструють зв’язок фетальної водянки, жовтухи, анемії та еритробластозу. У 1940 — Levin доводить зв’язок даного стану з несумісністю за резус-фактором. У 1953 — Chown описує патогенез водянки. У 1966 році США та Велика Британія паралельно підтверджують ефективність профілактики конфлікту антирезус-імуноглобуліном. У технічному звіті від 1971 року Всесвітня організація охорони здоров’я рекомендує використання 25 мкг (125 МО) антирезус- імуноглобуліну (anti-D-IgG) в/м на кожен 1 мл еритромаси фето-материнської кровотечі або на 2 мл цільної крові плода. З 1998 ця рекомендація підсилена необхідністю використання anti-D-IgG у терміні 28 тижнів у всіх неімунізованих жінок з резус-негативним типом крові.

Патогенез імунного конфлікту та фетально-маткова кровотеча

Під час вагітності червоні кров’яні тільця плода потрапляють до кровотоку матері в 75 % випадків. Цей процес має назву фето-материнська кровотеча (ФМК). Частота й інтенсивність ФМК збільшується прямо пропорційно терміну вагітності: 7%, 16% та 29% відповідно І, ІІ та ІІІ триместрам. Ризик сенсибілізації зростає при відшаруванні плаценти, абортах, кесарському розтині, позаматковій вагітності, амніоцентезі, кордоцентезі тощо. Ступінь сенсибілізації матері напряму залежить від об’єму ФМК (3% при об’ємі <0.1 мл, у порівнянні з 22% при об’ємі >0.1 мл) 15.

Поради з найкращих світових практик: тест Rosette дозволяє визначати алоімунізацію, що виникла внаслідок навіть невеликого об’єму ФМК. У випадку підозри на великий об’єм ФМК

( >30 мл) рекомендовано проведення тесту Kleihauer-Betke – елюація кислотою. Цей тест дозволяє кількісно визначити фетальні еритроцити в материнському кровотоці і допомагає правильно розрахувати необхідну дозу anti-D-IgG (щонайменше 20 мкг на 1 мл еритроцитарної маси плода). Багато національних протоколів містять рекомендації про необхідність обов’язкового визначення об’єму ФМК у випадках оперативних втручань (наприклад, інструментальна ревізія в післяпологовому періоді) чи акушерських ускладнень (наприклад, відшарування плаценти) 4, 8.

Первинне розпізнавання B-лімфоцитами матері чужорідного агента (резус-позитивного еритроцита плода) призводить до утворення антитіл (АТ). Первинні АТ (IgM) не мають здатності проникати крізь плаценту, вторинні (IgG) – набувають такої властивості. Виділяють два основних класи цих АТ: IgG1 и IgG3.

IgG3 більш тропні у зв’язуванні ретикулоендотеліоцитів, тому викликають інтенсивніший гемоліз. Повторна імунна відповідь може бути спровокована навіть 0,03 мл резус-позитивної крові. Близько третини жінок не мають IgG3, а отже ризик конфлікту для них – менший 1, 11.

Антитіла, котрі проходять через плаценту, активують плодові макрофаги. У селезінці та інших тканинах ретикулоендотеліальної системи утворюються великі імунні комплекси. Червоні кров’яні тільця плода, вкриті АТ, руйнуються лізосомальними ферментами макрофагів, активуючи систему комплемента. Руйнація еритроцитів стимулює ретикулоцитоз (дефіцит гемоглобіну – 20 г/л від гестаційної норми). Падіння гемоглобіну менше 80 г/л провокує артеріальну лактатемію, менше 40 г/л – стійку венозну лактатемію. Наростає тканинна гіпоксія. Водянка виникає при зниженні гемоглобіну до 70 г/л, залучаючи в першу чергу плевральну порожнину та підшкірно-жирову клітковину 2, 7.

Поради з найкращих світових практик: ризик сенсибілізації для резус-негативної жінки, яка народжує вперше, за наявності резус позитивного плода, складає 16% у випадку сумісності за системою ABO (після першого аборту ризик складатиме 5%). Для матері й плода, які мають різні групи за системою АВО, такий ризик складатиме 2% внаслідок швидкого руйнування еритроцитів плода в материнському руслі 1, 6, 15.

Механізм виникнення водянки плода

Руйнація червоних кров’яних тілець плода антитілами матері призводить до розвитку тканинної гіпоксії, а у важких випадках — до водянки плода. Існує декілька гіпотез щодо її виникнення. Основним механізмом є дисбаланс між інтерстиціальним утворенням рідини та лімфатичним дренажем. Патологічне накопичення рідини також може бути обумовлене важкою серцевою недостатністю, обструкцією лімфатичних трактів, зниженням осмотичного тиску плазми.

Організм плода схильний до накопичення рідини внаслідок підвищеної проникності капілярів та лабільності венозного тиску. Компенсаторні механізми підтримки гомеостазу під час гіпоксії призводять до перерозподілу кровотоку, зменшення потреби тканин у кисні, збільшення об’єму циркуляторного русла для підтримки серцевого викиду. Це веде до підвищення венозного тиску, гіперпродукції інтерстиціальної рідини 2,9.

Таким чином, водянку обумовлюють в основному:

1) підвищення венозного тиску внаслідок порушення скорочувальної функції серця,

2) підвищення проникності капілярів,

3) перевантаження іонами заліза внаслідок розпаду гемоглобіну,

4) гіпоальбумінемія внаслідок порушення функції печінки.

Тривалий гемоліз викликає важку анемію, стимулює еритропоез у печінці, кістковому мозку, селезінці, шкірі, плаценті, що врешті може призвести до деструкції паренхіми цих органів.

Діагностика резус-конфлікту

Визначення титру антитіл рекомендовано всім вагітним із резус-негативним типом крові при взятті на облік. У випадку визначення АТ, рекомендовано контроль їхнього рівня щомісяця до, і кожні два тижні після 28 тижнів.

Рівень антитіл вимірюється в міжнародних одиницях (МО) або у вигляді титру. Рівень АТ до 4 МО на 1 мл свідчить, що ймовірність гемолітичної хвороби плода незначуща; 10 МО/мл – ризик середнього ступеню; 15 МО/мл та вище – високий ризик водянки плода. Ризик гемолітичної хвороби високий у випадку наявності титру АТ, який перевищує 1:16 (1:32 за іншими даними) або зростання титру більш, ніж удвічі в послідовних замірах10. Однак, слід відзначити, що рівень АТ не є надійною ознакою ступеню прогресування гемолітичної хвороби плода.

Найважливішим показником, який дає можливість достатньо надійно моніторувати стан плода, є визначення пікової систолічної швидкості кровоплину в середній мозковій артерії.

Поради з найкращих світових практик: у групі високого ризику гемолітичної анемії вимірювання пікової систолічної швидкості кровоплину в СМА повинно проводитися щонайменше один раз на два тижні. За умови підвищення цього показника – 1-2 рази на тиждень2,17.

Підвищення пікової систолічної швидкості кровоплину в середній мозковій артерії у понад 1,5 рази від гестаційної норми (1,5 МоМ) свідчить про високий ризик анемії плода середнього/важкого ступенів, що є показом для діагностичного/лікувального кордоцентезу. Цей показник має високу чутливість та специфічність (понад 90%) Однак, слід обережно застосовувати метод після 36 тижня вагітності, коли кількість хибнопозитивних результатів зростає 10, 14.

З розвитком водянки плода з’являються такі УЗ-ознаки як набряк ділянки скальпа (подвійний контур голівки), кардіомегалія, гепатомегалія, випіт у грудну клітину та асцит. Нестресовий тест із визначенням короткострокової варіабельності (STV) та доплерографія в артеріях пуповини, СМА, венозній протоці можуть допомогти визначити важкість стану плода, виключити чи підтвердити дистрес і надати підстави для вирішення питання про необхідність термінового розродження.

Принципи профілактики резус-сенсибілізації

Anti-D-IgG є продуктом крові з високим титром антитіл до Rh-антигену. Впровадження аnti-D-профілактики забезпечило зниження кількості смертей від наслідків імунної водянки в понад 100 разів. У країнах, де тривалий час проводиться профілактика аnti-D-IgG, алоімунізація зустрічається в 0,4% випадках на 1000 народжень, і зазвичай пов’язана з неотриманням anti-D-IgG або неправильною схемою введення препарату. У випадку, коли резус-негативна мати не отримує післяпологову профілактику при народженні резус-позитивної дитини, частота сенсибілізації при подальшій вагітності складає 12-16 % у порівнянні з 1.6% — 1.9% матерів, котрі таку профілактику отримали 13.

1. Усі вагітні жінки з негативним резус-фактором, повинні бути обстежені на наявність резус-АТ під час першого візиту до лікаря та в 28 тижнів (III-C).

2. У випадку визначеного батьківства, чоловіку резус-негативної вагітної слід запропонувати тестування для визначення резус-фактору з метою виключення зайвого введення anti-D-IgG (III-C).

3. Жінки зі слабкопозитивним резус-фактором, також відомим як Du-позитивний тип, не повинні отримувати профілактику anti-D-IgG (III-B).

4. Anti-D-Ig у дозі 300 мг (1500 МО) повинен бути призначений в/м або в/в протягом 72 годин після пологів несенсибілізованій резус-негативній жінці, котра народила резус-позитивну дитину. Додаткова доза повинна бути призначена у випадку очікуваної плодово-маткової кровотечі понад 30 мл ( кесарський розтин, передчасне відшарування плаценти в пологах тощо) (I-A).

5. Anti-D-Ig у дозі 300 мг (1500 МО) повинен бути призначений усім несенсибілізованим резус-негативним жінкам у терміні 28 тижнів гестації, коли тип крові плода є невідомим або позитивним. Альтернативний варіант: 2 дози – 100 мг (500 МО) у 28 та 34 тижні. (I-A).

Поради з найкращих світових практик:

Anti-D-Ig вводиться за відсутності АТ у 28 тижнів навіть якщо з якоїсь причини (кровотеча, загроза переривання вагітності) він призначався жінці у першому чи першій половині другого триместру. Якщо введення аnti-D-Ig відбулося наприкінці другого триместру (наприклад, 22 тиждень), повторне призначення рекомендовано через 12 тижнів (тобто у 34 тижні в даному випадку).

6. Якщо жінка не отримала профілактику протягом 72 годин, її слід провести якомога швидше (до 7-9, а за деякими даними — 28 днів). (III-B)

7. Не існує достатньо доказів для впровадження рутинного проведення тесту на об’єм фетально-маткової кровотечі (елюація кислотою (Kleihauer-Betke test), цитометрія), однак за наявності травм живота, відшарування плаценти, симптомного передлежання плаценти, проведення зовнішнього повороту плода тощо – даний тест рекомендуєтьсґ. Аnti-D-IgG вводиться з розрахунку 20 мкг (100 МО) на 1 мл очікуваної еритроцитарної маси плода, що потрапила у кровотік матері. (III-C)

8. Можливість сенсибілізації жінки до 12 тижнів гестації лишається дискутабельною. Однак, більшість національних керівництв сходяться на тому, що після медичного аборту (включаючи медикаментозний), самовільного викидня з застосуванням ревізії порожнини матки, загрози переривання вагітності з важкою або повторною кровотечею при живому плоді, позаматкової вагітності, міхуровому занеску, протягом перших 12 тижнів гестації резус-негативна несенсибілізована жінка повинна отримати щонайменше 250 МО (до 600 МО) anti-Rh-Ig. Після 12 тижнів слід призначити дозу щонайменше 500 МО (до 1500 МО) (ІІ – IIІ, В-С).

9. Резус-негативна несенсибілізована жінка повинна отримати щонайменше 300 мг (1500 МО) anti-Rh-Ig у випадку амніоцентезу, кордоцентезу, біопсії хоріону, редукції ембріонів, операції на плоді, прямій травмі живота, зовнішньому повороті при сідничному передлежанні, антенатальній загибелі плода. (II-ІІІ B).

10. Процедура введення данного препарату обов’язково потребує вербальної і письмової згоди. (III-C) 1, 2, 4, 12, 14, 16

Принципи призначення є однаковими в усіх країнах, але дозування варіює у певних межах, оскільки кожна країна намагається дотримуватись результатів власних досліджень. Наведені вище рекомендації складено на основі національних керівництв Великої Британії, США та Канади.

Поради з найкращих світових практик: рутинне визначення антитіл у резус-негативної жінки, що була імунізована в 28 тижнів профілактичним введенням antiRh-Ig не є рекомендованим. По перше, це пов’язано з тим, що лабораторно неможливо відрізнити профілактичні АТ з тими, які могли з’явитися у третьому триместрі. По-друге, існують докази того, що антитіла, котрі з’явилися на пізніх термінах вагітності, переважно не викликають гемолітичну хворобу плода (Rothenberg et al, 1999; Heddle et al, 1993; New et al, 2001; Dalton 2003; Parker 2003).

Тактика ведення резус-негативних жінок з антитілами до резус-фактору

Тактика ведення таких жінок полягає у ретельному моніторуванні стану плода; лікуванні важкої анемії у випадку її діагностики в терміні, коли успіх розродження є сумнівним, за допомогою внутрішньоутробних гемотрансфузій; профілактиці РДС-синдрому шляхом введення кортикостерїдів та розродження у випадку, коли шанси від нього вищі, ніж при пролонгуванні вагітності; адекватному моніторингу стану новонародженого.

Важливо пам’ятати: введення anti-Rh-Ig сенсибілізованим жінкам не проводиться. Доказів ефективності застосування барокамери, плазмаферезу, гемодіалізу, глюкокортикоїдів, антигістамінних препаратів тощо – не існує. Їхнє використання є зайвою витратою часу, коштів, невиправданими сподіваннями жінки і присипанням пильності лікаря. 1, 10, 13

Діагностика та лікування гемолітичної анемії плода

Фетальна анемія виникає внаслідок руйнування еритроцитів плода антитілами матері (в основному аnti-D), що виробляються як результат несумісності за резус-фактором. У рідкісних випадках можливий конфлікт за іншими антигенами (Kell, Rh-c, Rh-E тощо). У 0,5-0,7% спостерігається й у резус-негативних вагітних, навіть після введення аnti-D- імуноглобуліну. Важкість анемії коливається від помірної до важкої.

Антитіла матері проникають через плаценту і пошкоджують еритроцити плода, що призводить до розвитку анемії навіть в умовах прискореного гемопоезу. За концентрації гемоглобіну менше 60 г/л часто розвивається водянка плода.

На початковому етапі лікар поліклініки або іншого лікувального закладу, який виявив в анамнезі пацієнтки такі стани як резус-конфлікт, гемолітичну хворобу новонародженого, повинен направити пацієнтку до профільної установи, що надає відповідну акушерську допомогу (перинатальний центр). Після з’ясування персональної інформації і заповнення відповідної документації, проводиться оцінка стану системи мати-плід за допомогою ультразвукового дослідження, допплерографії, кардіотокографії та серологічних аналізів матері з подальшою інтерпретацією результатів.

У випадку наявності антитіл необхідно визначити їхню кількість і провести типізацію. При результаті непрямої проби Кумбса >= 1:32 слід обовязково оцінити допплерометричні параметри середньої мозкової артерії. При надмірному прискоренні максимальної швидкості кровотоку в середній мозковій артерії (Vmax > 1,5 МоМ від гестаційної норми) або ознаках водянки плода, рекомендовано виконання кордоцентезу для підтвердження анемії плода та визначення показів до внутрішньоматкового переливания крові.

У терміні вагітності понад 24+0 тижні перед проведенням кордоцентезу чи внутрішньоматкової трансфузії рекомендовано введення бетаметазону (12 мг двічі через 24 години). За день до операції необхідно замовити еритроцитарну масу, що відповідає таким критеріям: перша (0) група крові, резус-негативна, гематокрит не менше 80%, ЦМВ-негативна, опромінена (лейкофільтрована) з метою профілактики алергічних реакцій. У день операції черговий лікар повинен проконтролювати своєчасну доставку і підготовку препарату крові.

Кордоцентез виконується в умовах операційної під контролем ультразвуку. Проводяться: загальний аналіз крові, визначення групової та резус-належності. При зниженні гемоглобіну менше 80-100 г/л або гематокриті плода < 30%, слід провести внутрішньоматкове переливання крові. Окрім того, показами до переливання є наявність водянки в плода з незрілими легенями.

Критерієм досягнення успіху є гематокрит плода, що відповідає 45-50%. Виживання плодів після переливання крові складає 89-95 %. Частота серйозних ускладнень складає 4-5% (гематома пуповини, гостра гіпоксія плода, вилиття навколоплідних вод, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти). У 8% випадків виникає брадикардія плода, що самостійно минає.

Поради з найкращих світових практик: у терміні вагітності після 24 тижнів при виконанні будь-якої з перерахованих процедур слід бути готовим до можливого ургентного кесарського розтину. Попередньо проводиться пояснювальна бесіда з вагітною та її родичами, отримується письмова інформована згода, попереджується дитяче відділення і персонал операційної. Пацієнтка повинна бути проінформована про можливі ускладнення і наслідки внутрішньоматкового переливання крові, тільки після цього підписується інформована згода на виконання данної процедури 1, 9.

Підготовка до внутрішньоутробної гемотрансфузії:

· прийом вагітної до стаціонару в день процедури;

· за 60 хвилин до операції виконується премедикація мідазоламом (дормікум) із розрахунку 0,1 мг/кг, з подальшою інфузією 10 мг мідазолама на 500 мл розчину Рінгера протягом усієї операції;

· постановка катетера-метелика і введення сульфата магнію або болюсне введення партусистену;

· перед виконанням процедури ще раз визначається група крові матері, титр антитіл, оцінюються показники червоної крові.

Необхідні інструменти і матеріали готуються на стерильному столику:

· стерильна пелюшка для накривання стола;

· стерильний ультразвуковой гель;

· стерильні тупфери;

· ємкість з дезинфікуючим розчином;

· пункційна голка (20-22G x 12,5-15 см);

· шприци по 10-20 мл з гепарином;

· 2 шприці по 2 мл з фізіологічним розчином;

· системи для інфузії;

· за бажанням оператора, кров попередньо набирається в шприці відповідно передбачуваному об’єму трансфузії;

· готується пластиковий провідник з трійником для з’єднання з трансфузійною голкою.

Етапи процедури

· Пацієнтка знаходиться в положенні на спині або на боці, створюючи оптимальні умови для пункції пуповини під контролем УЗД.

· УЗД дає інформацію про положення плода, розташування плаценти, місце прикріплення пуповини та найбільш зручну ділянку для проведения пункції пупочной вени.

· Після обробки і обкладання операційного поля, УЗ-датчик розташовується таким чином, щоб досягти оптимальної візуалізації місця майбутньої пункції. Після цього голка вводиться в вену пуповини.

· Після видалення мандрену проводиться забір крові плода в кількості 1 мл у шприц з гепарином. Виконується негайне експрес-визначення гемоглобину плода з метою підтвердження необхідності замінного переливання.

· Додатково набирається 0,5 — 1 мл крові плода для визначення групової належності й аналізу на инфекції.

· У залежності від ступеню анемізації проводиться розрахунок необхідного об’єму еритроцитарної маси для корекції стану плода і її введення.

· По закінченню процедури виконується контрольний забір крові для повторного визначення гемоглобіну та гематокриту.

· Після видалення голки з вени пуповини слід провести контроль серцевих скорочень за допомогою УЗД, а також оцінити доплерівські параметри. Процедура ретельно документується.

· Заповнюються документи, що супроводжують зразки плодової крові в лабораторію.

· Резус-негативні матері без титру АТ повинні отримати 1500 МО Anti-D-імуноглобуліну з метою резус-профілактики. У карті пацієнтки робиться відповідний запис.

· Після закінчення процедури рекомендовано перевезти жінку до пологової зали, де протягом 30 хвилин проводиться запис КТГ. Пацієнтка залишається під спостереженням в умовах пологової зали протягом 2 годин.

· Якщо процедура проводилася під м’язовою релаксацією плода, рекомендовано КТГ до відновлення його регулярних рухів. Контрольна КТГ проводиться ввечері після процедури.

Поради з найкращих практик: у випадку виникнення ускладнень переливання пацієнтка терміново транспортується до пологової зали. Якщо ускладнення загрожують життю матері або плода – транспортування здійснюється відразу ж в операційну. Слід негайно сповістити анестезіологічну та неонатологічну служби та забезпечити операційну бригаду 1, 3, 5, 6 .

Як правило, існує необхідність повторних трансфузій. Вони проводяться з перервою в два-чотири тижні в залежності від значення пікової систолічної швидкості кропоплину в середній мозковій артерії плода. Розродження після трансфузій при компенсованому стані плода та відсутності ознак важкої анемії рекомендоване не раніше 36-37 тижнів. Спосіб розродження – в залежності від акушерської ситуації.

Розродження плодів у випадку резус-конфлікту

У випадку ретельного моніторингу та відсутності ознак важкого гемолізу вагітність може бути пролонгована до 37-38 тижнів. Беручи до уваги, що прогностична цінність пікової систолічної швидкості кровоплину в СМА плода після 35-36 тижнів знижується (зростання хибнопозитивних результатів), на більш пізніх термінах можливо проведення амніоцентезу з метою визначення концентрації білірубіну в навколоплідних водах та їхньої оптичної щільності.

Підвищення концентрації білірубіну в навколоплідних водах та зростання показника оптичної щільності відображає ступінь тяжкості гемолітичної хвороби (див. табл. 1).

Таблиця 1

Стан плода та загальний показник ОЩНВ при довжині хвилі 450 нм та вміст білірубіну в амніотичній рідині.

Загальний показник ОЩНВ (450 нм)

Вміст білірубіну в амніотичній рідині, мг/л

Стан плода

0,15-0,20

0-2,8

Ризик розвитку ГХ плода низький

0,21-0,34

2,9-4,6

Ризик розвитку ГХ плода помірний

0,35-0,70

4,7-9,5

Ризик розвитку ГХ плода високий

Понад 0,70

Понад 9,5

Ризик розвитку ГХ вкрай високий

Розродження в плановому порядку має орієнтуватися на акушерські показання. Переливання крові плоду в анамнезі не є показанням для елективного кесарського розтину. Однак, при виникненні ускладнень, що загрожують плоду чи матері після 32 тижнів вагітності, слід провести негайне розродження оперативним шляхом. У більш ранньому терміні за наявності загрози стану плода, рішення про розродження має прийматися консиліумом у складі акушерів та неонатологів.

При дотриманні правил ведення вагітності та моніторингу стану плода нормальний неврологічний статус дітей можна очікувати не менш, ніж в 90% випадків. Переважна більшість неврологічних проблем виникають унаслідок гемолітичної хвороби новонароджених у зв’язку з токсичним ураженням нервової тканини білірубіном 1, 10, 13. Встановлено біля 50 різноманітних поверхневим антигенів на еритроцитах, що можуть викликати гемолітичну хворобу новонародженого. Серед них лише три пов’язані з важкими проявами цієї хвороби: anti-RhD, anti-Rhc та anti-Kell(K1). Близько 50% уражених не потребуватимуть лікування — анемія та гіпербілірубінемія при народженні будуть легкого ступеню, діти нормально розвиватимуться, матимуть звичайні показники виживання. Близько 25% будуть народжені зрілими, але з важкою жовтяницею, смертність при якій за відсутності лікування складає близько 90%. Решта новонароджених (25%) будуть серйозно уражені ще в утробі матері, матимуть водянку, причому одна половина з них матиме ці симптоми до, а інша – після 34 тижнів вагітності 13, 16.

Одразу після народження дитини від резус-негативної матері виконується забір пуповинної крові для визначення групи за системою ABO, резус-фактора, гемоглобіну, гематокриту, білірубіну, проведення прямої проби Кумбса. Позитивна пряма проба Кумбса підтверджує діагноз гемолітичної анемії внаслідок несумісності за Rh- фактором чи ABO. Підвищена кількість еритроцитів, низький гематокрит та високий білірубін можуть бути показами для замінного переливання. Трансфузію необхідно проводити на рівні медичної установи, де існують відповідний досвід та умови. Діти, народжені після внутрішньоутробного гемолітичного ураження, складають групу ризику по розвитку гіпопластичної анемії, яка може потребуватиме повторних пізніх гемотрансфузій та використання еритропоетинів. Зазвичай картина крові нормалізується протягом 2-3 місяців.

Висновки

1. Резус-конфлікт залишається серйозною проблемою вітчизняної медицини зі значним внеском у перинатальні втрати.

2. Правильне та вчасне проведення анти-резус імунопрофілактики серед всіх неімунізованих жінок здатне суттєво зменшити частоту випадків важких проявів гемолічної хвороби плодів та новонароджених.

3. Не існує засобів лікування резус-конфлікту. Лікуванню підлягає лише важка гемолітична хвороба, що виникає до моменту зрілості плода. Внутрішньоутробні гемотрансфузії дозволяють пролонгувати таку вагітність і профілактувати антенатальну загибель плода.

Практичні рекомендації

При скеруванні на консультацію до перинатальних центрів слід користуватися наступними критеріями:

— будь-які анамнестичні дані щодо проявів гемолітичної хвороби плода чи новонародженого в попередніх вагітностях (водянка плода, антенатальна загибель, рання неонатальна смерть, передчасне розродження, високий титр антитіл, жовтяниця новонародженого, замінне переливання крові тощо);

— титр Rh-антитіл (або групових антитіл) під час поточної вагітності >= 1:32;

— швидке наростання титру в двох послідовних вимірах (більше, ніж удвічі);

— показник пікової систолічної швидкості кровоплину в середній мозковій артерії плода, що складає 1,5 МоМ та вище (виміряний на УЗ-приладі експертного класу);

— ультразвукові маркери гемолітичної хвороби плода, а саме: багатоводдя, збільшення розмірів печінки, селезінки, потовщення плаценти, кардіомегалія, перикардіальний випіт, гітроторакс, асцит, набряк підшкірно-жирової клітковини, розширення вени пуповини понад 10 мм тощо;

— підозра на анемію в плода-донора при синдромі фето-фетальної трансфузії при монохоріальній двійні;

— у випадку проведення попереднього амніоцентезу – підвищення значення оптичної щільності навколоплідних вод (понад 0,1) та вмісту білірубіну.

Оставьте комментарий